Этиология заболевания на сегодняшний день не ясна. Обсуждается роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений. В развитии семейной формы БАС показана роль мутации в генесупероксиддисмутазы-1 (Cu/Zn-супероксиддисмутазу, SOD1), 21q22-1 хромосома, выявлен также БАС, связанный с 2q33-q35 хромосомой. Синдромы, клинически не отличимые от классического БАС, могут возникать в результате:
Структурные поражения:
- парасагиттальные опухоли
- опухоли большого затылочного отверстия
- спондилез шейного отдела позвоночника
- синдром Арнольда-Киари
- гидромиелия
- артериовенозная аномалия спинного мозга
Инфекции:
- бактериальные - столбняк, болезнь Лайма
- вирусные - полиомиелит, опоясывающий лишай
- ретровирусная миелопатия
Интоксикации, физические агенты:
- токсины - свинец, алюминий, другие металлы
- медикаменты - стрихнин, фенитоин
- электрошок •рентгеновское излучение
Иммунологические механизмы:
- дискразия плазмоцитов
- аутоиммунная полирадикулоневропатия
Паранеопластические процессы:
- паракарциноматозные
- паралимфоматозные
Метаболические нарушения:
- гипогликемия
- гиперпаратиреоз
- тиреотоксикоз
- дефицит фолиевой кислоты
- витаминов В12,Е
- мальабсорбция
Наследственные биохимические нарушения:
- дефект андроген-рецепторов - болезнь Кеннеди
- недостаточность гексозаминидазы
- недостаточность а-глюкозидазы - болезнь Помпе
- гиперлипидемия
- гиперглицинурия
- метилкротонилглицинурия
Все эти состояния могут вызывать появление симптомов, встречающихся при БАС, и их следует учитывать при дифференциальной диагностике.
